Proceedings of the National Academy of Sciences, March 2016
Οι αγχώδεις διαταραχές συχνά εμφανίζονται κατά την διάρκεια της εφηβείας, όταν ο εγκέφαλος υφίσταται μαζικές αλλαγές και εκφράζονται νέα γονίδια. Τώρα οι ερευνητές ανακάλυψαν ένα γονίδιο, το οποίο μπορεί να αποτελεί ένα παράγοντα στη γενική κορύφωση του άγχους στη διάρκεια αυτής της ηλικίας.
Επίσης βρήκαν ότι η παρουσία μιας κοινής παραλλαγής – εκδοχής- αυτού του γονιδίου μπορεί να προστατεύει τους ανθρώπους από το άγχος.
Όπως αναφέρει ο συγγραφέας της μελέτης Dylan Gee, – επίκουρος καθηγητής της ψυχιατρικής στην Ιατρική Σχολή Weill Cornell στην Νέα Υόρκη “Ενδιαφερόμαστε να ερευνήσουμε το γιατί το άγχος κορυφώνεται στην εφηβεία, και επίσης να κατανοήσουμε πους παράγοντες, που μπορεί να αυξήσουν τον κίνδυνο του άγχους, γεγονός που θα βοηθούσε στην κατάλληλη παρέμβαση και την θεραπεία αυτής της ψυχικής διαταραχής”
Σε αυτή την μελέτη, ο Gee και οι συνεργάτες του επικέντρωσαν το ερευνητικό τους ενδιαφέρον σε ένα γενετικό παράγοντα που σχετίζεται με το άγχος και ο οποίος επίσης συμμετέχει σε ένα σύστημα που ονομάζεται ενδοκανναβινοειδές. Αυτό το σύστημα περιλαμβάνει ένα αριθμό μοριακών σηματοδοτών του εγκεφάλου – μαζί με τους υποδοχείς και τα ένζυμα των νευρικών κυττάρων, μέσω των οποίων ρυθμίζεται η όρεξη, ο πόνος, και η ψυχική διάθεση. Είναι επίσης το σύστημα που ανταποκρίνεται στις ψυχοδραστκές επιδράσεις της κάνναβης.
Όταν ένα άτομο εισέρχεται στην εφηβεία, οι αλλαγές στην έκφραση των γονιδίων αυξάνουν τον αριθμό των υποδοχέων των κανναβοειδών μέσα στον εγκέφαλο. Επίσης, παρουσιάζουν διακυμάνσεις τα επίπεδα των ενζύμων και των μοριακών σηματοδοτών, με αποτέλεσμα να αλλάζει η επικοινωνία των νευρικών κυττάρων σε όλο το σύστημα. Αλλά το πώς ακριβώς αλλάζει η επικοινωνία εξαρτάται από ποια παραλλαγή ορισμένων γονιδίων διαθέτει ένα άτομο.
Στη νέα μελέτη οι ερευνητές επικεντρώθηκαν στο γονίδιο που κρυπτογραφεί ένα ρυθμιστικό ένζυμο που ονομάζεται FAAH. Τα περισσότερα άτομα έχουν την κλασσική εκδοχή του FAAH γονιδίου. Αλλά το 20% μεταφέρουν μια παραλλαγή αυτού του γονιδίου. Ανάλογα με το ποιο από τα δύο γονίδια έχει ένα άτομο, τα επίπεδα του FAAH ενζύμου μπορούν να αυξηθούν ή να μειωθούν στη διάρκεια της εφηβείας, γεγονός που επηρεάζει διαφορετικά την ανάπτυξη του εγκεφάλου.
Χρησιμοποιώντας τις αξονικές τομογραφίες από 1,050 παιδιά και νεαρούς ενήλικες των οποίων η ηλικία κυμαινόταν από τα 3 έως τα 21 έτη, οι ερευνητές μελέτησαν τις επιδράσεις στην καλωδίωση – δικτύωση –των νευρικών κυκλωμάτων του εγκεφάλου στα άτομα που έφεραν την κλασσική εκδοχή ή την παραλλαγή του FAAH ενζύμου. Συγκεκριμένα μελέτησαν την νευρική οδό που συνδέει τις μεταιχμιακές δομές του εγκεφάλου, οι οποίες εμπλέκονται στην εκδήλωση των συναισθημάτων του πόνου και του φόβου, με τις μετωπιαίες περιοχές του εγκεφάλου, οι οποίες ελέγχουν ένα διαφορετικό σύνολο λειτουργιών.
Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι εκείνα τα άτομα που συμμετείχαν στη μελέτη και έφεραν την παραλλαγή του γονιδίου είχαν ισχυρότερη σύνδεση μεταξύ των μεταιχμιακών και των μετωπιαίων περιοχών του εγκεφάλου, σε σύγκριση με τα άτομα που έφεραν το κλασσικό γονίδιο. Επίσης, αυτά τα άτομα ανέφεραν και λιγότερο άγχος.
Οι ερευνητές εισηγούνται την άποψη ότι η ισχυρότερη σύνδεση μεταξύ των μετωπιαίων και των μεταιχμιακών περιοχών του εγκεφάλου μπορεί να σημαίνει ότι σε αυτά τα άτομα, οι μετωπιαίες περιοχές είναι καλύτερες στη ρύθμιση των ανταποκρίσεων στον φόβο ,που λαμβάνει χώρα στις μεταιχμιακές περιοχές, με αποτέλεσμα τον αποτελεσματικό έλεγχο των επιπέδων του άγχους τους.
Ωστόσο παρουσιάζει ενδιαφέρον ότι αυτή η διαφορά μεταξύ των δύο ομάδων παρατηρήθηκε μόνο μεταξύ των ατόμων με ηλικία μεγαλύτερη από τα 12 έτη. Με άλλα λόγια, η διαφορά εμφανίστηκε μόλις τα άτομα μπήκαν στην εφηβεία.
Και όπως αναφέρει ο Gee, “Ανακαλύψαμε ότι η γενετική απόκλιση, σε αυτό το ενδοκανναβινοειδές σύστημα νευρικής σηματοδότησης του εγκεφάλου, εμφανίζεται στους έφηβους, όπου κορυφώνεται το άγχος, και όχι στα παιδιά”
Οι ερευνητές επανέλαβαν την διαπίστωση αυτών των παρατηρήσεων τους σε ποντίκια στα οποία με την γενετική μηχανική επετεύχθη η έκφραση ανθρώπινων γονιδιακών παραλλαγών, σύμφωνα με την μελέτη που δημοσιεύτηκε στο Περιοδικό των Πρακτικών της Εθνικής Ακαδημίας Επιστημών των ΗΠΑ.
Τα ευρήματα της μελέτης επισημαίνουν μόνο έναν από τους πολλούς άλλους παράγοντες που μπορεί να συμβάλλουν στην εμφάνιση του άγχους στην εφηβεία. Και όπως αναφέρει χαρακτηριστικά ο Gee “Γνωρίζουμε ότι υπάρχουν τόσοι πολλοί διαφορετικοί παράγοντες – βιολογικοί, περιβαλλοντικοί, γενετικοί – που αλληλεπιδρούν μεταξύ τους. Αυτή η νέα μελέτη συμβάλλει στο να αντιληφθούμε το πώς μια γενετική παραλλαγή μπορεί να εμφανιστεί στα διαφορετικά στάδια της ανάπτυξης’’ .
Είναι γνωστό, ότι περίπου το 25% των ατόμων εμφανίζουν μια διαταραχή άγχους στην εφηβεία, και στο 6% αυτή η διαταραχή είναι σοβαρή. Προς το παρόν, το βασικό πρότυπο της θεραπείας του άγχους είναι η γνωσιακή—συμπεριφορική θεραπεία, μια μέθοδος η οποία στοχεύει να αλλάξει την συμπεριφορά ενός ατόμου απέναντι στα προβλήματα και τις δυσκολίες του. Ορισμένες φορές, για την θεραπεία της διαταραχής του άγχους χρησιμοποιούνται επίσης αγχολυτικά και αντικαταθλιπτικά φάρμακα , όπως είναι οι αναστολείς της επαναπρόσληψης της σεροτονίνης – SSRIs.
Καταλήγοντας, οι ερευνητές αναφέρουν “Τα νέα ευρήματα είναι πρόσφατα, και ασφαλώς θα πρέπει να επιβεβαιωθούν με την περαιτέρω έρευνα. Αλλά εφόσον αποδειχθούν πραγματικά θα μπορούσαν να βοηθήσουν τους ερευνητές να προσδιορίσουν με ακρίβεια τους βιολογικούς στόχους, όταν δημιουργούν νέα φάρμακα για το άγχος, και να αξιοποιήσουν με τον καλύτερο τρόπο τις θεραπείες που θα είναι καλύτερα προσαρμοσμένες στα αναπτυξιακά στάδια και την γενετική δομή ενός ατόμου’’.